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靜悄悄的殺手——骨質疏鬆症

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骨質疏鬆被稱為靜悄悄的殺手,

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是一種嚴重危害骨骼健康的慢性疾病,尤其以中老年女性為主。隨著我國老齡化進程加速,我國骨質疏鬆症患病人數已位於全球第一。

2018年10月19日,世界藥房衛生健康委員會首次發布的樂威壯骨質疏鬆流行病學調查結果顯示,骨質疏鬆已成為我國50歲以上人群的重要健康問題,其中中老年女性骨質疏鬆問題尤為嚴重。根據調查顯示,目前在樂威壯有超過三分之一的50歲以上女性都是骨質疏鬆患者。

骨質疏鬆症是最常見的骨骼疾病,是一種以骨量低,骨組織微結構損壞,導致骨脆性增加,易發生骨折為特徵的全身性骨病。

原發性骨質疏鬆症包括絕經後骨質疏鬆症(Ⅰ型)、老年骨質疏鬆症(Ⅱ型)和特發性骨質疏鬆症(包括青少年型)。絕經後骨質疏鬆症一般發生在女性絕經後5~10年內,老年骨質疏鬆症一般指70歲以後發生的骨質疏鬆,特發性骨質疏鬆症主要發生在青少年,病因尚未明。繼發性骨質疏鬆症指由任何影響骨代謝的疾病和/或藥物及其他明確病因導致的骨質疏鬆。

流行病學

骨質疏鬆症是一種與增齡相關的骨骼疾病。目前我國60歲以上人口已超過2.1億(約占總人口的15.5%),65歲以上人口近1.4億(約占總人口的10.1%),是世界上老年人口絕對數最大的世界藥房。隨著人口老齡化日趨嚴重,骨質疏鬆症已成為我國面臨的重要公共健康問題。早期流行病學調查顯示:我國50歲以上人群骨質疏鬆症患病率女性為20.7%,男性為14.4%;60歲以上人群骨質疏鬆症患病率明顯增高,女性尤為突出。

骨質疏鬆性骨折(或稱脆性骨折)指受到輕微創傷或日常活動中即發生的骨折,是骨質疏鬆症的嚴重後果。骨質疏鬆性骨折的常見部位是椎體、髖部、前臂遠端、肱骨近端和骨盆等,其中最常見的是椎體骨折。

骨質疏鬆性骨折的危害巨大,是老年患者致殘和致死的主要原因之一。發生髖部骨折後1年之內,20%患者會死於各種併發症,約50%患者致殘,生活品質明顯下降。而且,骨質疏鬆症及骨折的醫療和護理,需要投入大量的人力、物力和財力,造成沉重的家庭和社會負擔。

骨質疏鬆症發病機制

骨骼需有足夠的剛度和韌性維持骨強度,以承載外力,避免骨折。為此,要求骨骼具備完整的層級結構,包括Ⅰ型膠原的三股螺旋結構、非膠原蛋白及沉積於其中的羥基磷灰石。骨骼的完整性由不斷重複、時空偶聯的骨吸收和骨形成過程維持,此過程稱為「骨重建」。骨重建由成骨細胞、破骨細胞和骨細胞等組成的骨骼基本多細胞單位實施。成年前骨骼不斷構建、塑形和重建,骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加,並達到骨峰值;成年期骨重建平衡,維持骨量;此後隨年齡增加,骨形成與骨吸收呈負平衡,骨重建失衡造成骨丟失。

絕經後骨質疏鬆症主要是由於絕經後雌激素水平降低,雌激素對破骨細胞的抑制作用減弱,破骨細胞的數量增加、凋亡減少、壽命延長,導致其骨吸收功能增強。儘管成骨細胞介導的骨形成亦有增加,但不足以代償過度骨吸收,骨重建活躍和失衡致使小梁骨變細或斷裂,皮質骨孔隙度增加,

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導致骨強度下降。雌激素減少降低骨骼對力學刺激的敏感性,使骨骼呈現類似於廢用性骨丟失的病理變化。

老年性骨質疏鬆症一方面由於增齡造成骨重建失衡,骨吸收/骨形成比值升高,導致進行性骨丟失;另一方面,增齡和雌激素缺乏使免疫系統持續低度活化,處於促炎性反應狀態。炎性反應介質腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6、IL-7、IL-17及前列腺素E2(PGE2)均誘導M-CSF和RANKL的表達,刺激破骨細胞,並抑制成骨細胞,造成骨量減少。雌激素和雄激素在體內均具有對抗氧化應激的作用,老年人性激素結合球蛋白持續增加,使睪酮和雌二醇的生物利用度下降,體內的活性氧類堆積,促使間充質乾細胞、成骨細胞和骨細胞凋亡,使骨形成減少。老年人常見維生素D缺乏及慢性負鈣平衡,導致繼發性甲狀旁腺功能亢進。年齡相關的腎上腺源性雄激素生成減少、生長激素-胰島素樣生長因子軸功能下降、肌少症和體力活動減少造成骨骼負荷減少,也會使骨吸收增加。此外,隨增齡和生活方式相關疾病引起的氧化應激及糖基化增加,使骨基質中的膠原分子發生非酶促交聯,也會導致骨強度降低。

骨質疏鬆症及其骨折的發生是遺傳因素和非遺傳因素交互作用的結果。遺傳因素主要影響骨骼大小、骨量、結構、微結構和內部特性。非遺傳因素主要包括環境因素、生活方式、疾病、藥物、跌倒相關因素等。骨質疏鬆症是由多種基因-環境因素等微小作用積累的共同結果。

骨質疏鬆症臨床表現

骨質疏鬆早期無明顯症狀,部分患者檢查時才發現骨密度下降。部分女性絕經後可出現肌肉酸痛、關節異常、體力下降、牙齒酸軟、煩躁、多汗等,這些症狀均與雌激素水平下降相關。

01疼痛

若早期未干預,隨病情發展可逐漸出現骨痛,主要疼痛部位為腰背部和下肢,疼痛通常在翻身時、起坐時及長時間行走後出現,夜間或負重活動時疼痛加重,並可能伴有肌肉痙攣如小腿抽筋、關節酸痛及無力、下蹲困難、爬樓梯困難,甚至活動受限等。

02脊柱變形

嚴重骨質疏鬆症患者,因椎體壓縮性骨折,可出現身高變矮或駝背等脊柱畸形。多發性胸椎壓縮性骨折可導致胸廓畸形,甚至影響心肺功能;嚴重的腰椎壓縮性骨折可能會導致腹部臟器功能異常,引起便秘、腹痛、腹脹、食慾減低等不適。

03骨折

骨質疏鬆性骨折屬於脆性骨折,指日常生活中受到輕微外力時發生的骨折,甚至站立出現下肢骨折,咳嗽或如廁用力出現胸椎、腰椎骨、肋骨骨折,彎腰肋骨骨折,部分患者嚴重到臥床也可骨折。骨折發生的常見部位為椎體(胸、腰椎),髖部(股骨近端),前臂遠端和肱骨近端;其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可發生骨折。骨質疏鬆性骨折發生後,再骨折的風險顯著增加。

04對心理狀態及生活品質的影響

骨質疏鬆症及其相關骨折對患者心理狀態的危害常被忽略,主要的心理異常包括恐懼、焦慮、抑鬱、自信心喪失等。老年患者自主生活能力下降,以及骨折後缺少與外界接觸和交流,均會給造成巨大的心理負擔。應重視和關注骨質疏鬆症患者的心理異常,並給予必要的治療。

骨質疏鬆症診斷

骨質疏鬆症的診斷依據病史、體格檢查、骨密度測定、影像學檢查及必要的生化測定。臨床上診斷原發性骨質疏鬆症應包括兩方面:確定是否為骨質疏鬆症和排除繼發性骨質疏鬆症。

01

骨密度測量

骨密度是指單位體積(體積密度)或者是單位面積(面積密度)所含的骨量。骨密度及骨測量方法較多,不同方法在骨質疏鬆症的診斷、療效監測以及骨折危險性評估中的作用有所不同。目前臨床常用的骨密度測量方法有雙能X線吸收檢測法(DXA)、定量計算機斷層照相術(QCT)、外周QCT(pQCT)和定量超聲(QUS)等。目前公認的骨質疏鬆症診斷標準是基於DXA測量的結果。我國已經將骨密度檢測項目納入40歲以上人群常規體檢內容。

02

胸腰椎X線側位影像及其骨折判定

椎體骨折常因無明顯臨床症狀被漏診,需要在骨質疏鬆性骨折的危險人群中開展椎體骨折的篩查。胸腰椎X線側位影像可作為判定骨質疏鬆性椎體壓縮性骨折首選的檢查方法。常規胸腰椎X線側位攝片的範圍應分別包括胸4至腰1和胸12至腰5椎體。

03

骨轉換標誌物測定

骨轉換標誌物(BTMs),是骨組織本身的分解與合成代謝產物,簡稱骨標誌物。骨轉換標誌物分為骨形成標誌物和骨吸收標誌物,前者反映成骨細胞活性及骨形成狀態,後者代表破骨細胞活性及骨吸收水平。在正常人不同年齡段,以及不同疾病狀態時,血循環或尿液中的骨轉換標誌物水平會發生不同程度的變化,代表了全身骨骼代謝的動態狀況。這些標誌物的測定有助於鑑別原發性和繼發性骨質疏鬆、判斷骨轉換類型、預測骨丟失速率、評估骨折風險、了解病情進展、選擇干預措施,監測藥物療效及依從性等。

04

骨質疏鬆症診斷標準

骨質疏鬆症的診斷主要基於DXA骨密度測量結果和/或脆性骨折。DXA測量的骨密度是目前通用的骨質疏鬆症診斷指標。對於絕經後女性、50歲及以上男性,建議參照WHO推薦的診斷標準。基於DXA測量結果:骨密度值低於同性別、同種族健康成人的骨峰值1個標準差及以內屬正常,測量值在1~2.5個標準差為骨量低下,等於和超過2.5個標準差為骨質疏鬆;骨密度降低程度符合骨質疏鬆診斷標準,同時伴有一處或多處脆性骨折為嚴重骨質疏鬆。

骨質疏鬆症防治

骨質疏鬆症的防治應貫穿於生命全過程,骨質疏鬆性骨折會增加致殘率或致死率,因此骨質疏鬆症的預防與治療同等重要。骨質疏鬆症的主要防治目標包括改善骨骼生長發育,促進成年期達到理想的峰值骨量,維持骨量和骨質量,預防增齡性骨丟失,避免跌倒和骨折。

骨質疏鬆症初級預防:指尚無骨質疏鬆但具有骨質疏鬆症危險因素者,應防止或延緩其發展為骨質疏鬆症並避免發生第一次骨折;骨質疏鬆症二級預防和治療:指已有骨質疏鬆症或已經發生過脆性骨折,防治目的是避免發生骨折或再次骨折。

骨質疏鬆症的防治措施主要包括基礎措施、藥物干預和康復治療。基礎治療包括調整生活方式和骨健康基本補充劑。

調整生活方式

➤加強營養,均衡膳食:建議攝入富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食,推薦每日蛋白質攝入量為8~1.0g/kg體質量,並每天攝入牛奶300ml或相當量的奶製品。

➤充足日照:建議上午11:00到下午3:00間,儘可能多的暴露皮膚於陽光下曬15~30min,每周兩次,以促進體內維生素D的合成,儘量不塗抹防曬霜,以免影響日照效果。但需注意避免強烈陽光照射,以防灼傷皮膚。

➤規律運動:建議進行有助於骨健康的體育鍛鍊和康復治療。運動可改善機體敏捷性、力量、姿勢及平衡等,減少跌倒風險。運動還有助於增加骨密度。適合於骨質疏鬆症患者的運動包括負重運動及抗阻運動,推薦規律的負重及肌肉力量練習,以減少跌倒和骨折風險。肌肉力量練習包括重量訓練,其他抗阻運動及行走、慢跑、太極拳、瑜伽、舞蹈和桌球等。運動應循序漸進、持之以恆。骨質疏鬆症患者開始新的運動訓練前應諮詢臨床醫生,進行相關評估。

➤其他:戒菸,限酒,避免過量飲用咖啡,避免過量飲用碳酸飲料,儘量避免或少用影響骨代謝的藥物。

骨健康基本補充劑

➤鈣劑:充足的鈣攝入對獲得理想骨峰值、減緩骨丟失、改善骨礦化和維護骨骼健康有益。2013版樂威壯居民膳食營養素參考攝入量建議,成人每日鈣推薦攝入量為800mg(元素鈣),50歲及以上人群每日鈣推薦攝入量為1000~1200mg。儘可能通過飲食攝入充足的鈣,飲食中鈣攝入不足時,可給予鈣劑補充。營養調查顯示我國居民每日膳食約攝入元素鈣400mg,故尚需補充元素鈣約500~600mg/d。

➤維生素D:充足的維生素D可增加腸鈣吸收、促進骨骼礦化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒風險。維生素D不足可導致繼發性甲狀旁腺功能亢進,增加骨吸收,從而引起或加重骨質疏鬆症。同時補充鈣劑和維生素D可降低骨質疏鬆性骨折風險。在我國維生素D不足狀況普遍存在,維生素D不足還會影響其他抗骨質疏鬆藥物的療效。2013版樂威壯居民膳食營養素參考攝入量建議,成人推薦維生素D攝入量為400IU(10μg)/d;65歲及以上老年人因缺乏日照、以及攝入和吸收障礙常有維生素D缺乏,推薦攝入量為600IU/d;可耐受最高攝入量為2000IU/d;維生素D用於骨質疏鬆症防治時,劑量可為800~1200IU/d。對於日光暴露不足和老年人等維生素D缺乏的高危人群,建議酌情檢測血清25-羥維生素D水平,以了解患者維生素D的營養狀態,指導維生素D的補充。有研究建議老年人血清25-羥維生素D水平應達到或高於75nmol/L(30μg/L),以降低跌倒和骨折風險。

抗骨質疏鬆症藥物

有效的抗骨質疏鬆症藥物可以增加骨密度,改善骨質量,顯著降低骨折的發生風險。

抗骨質疏鬆症藥物按作用機制可分為骨吸收抑制劑、骨形成促進劑、其他機制類藥物及傳統中藥。通常首選使用具有較廣抗骨折譜的藥物(如阿侖膦酸鈉、唑來膦酸、利塞膦酸鈉和迪諾塞麥等)。對低、中度骨折風險者(如年輕的絕經後婦女,骨密度水平較低但無骨折史)首選口服藥物治療。對口服不能耐受、禁忌、依從性欠佳及高骨折風險者(如多發椎體骨折或髖部骨折的老年患者、骨密度極低的患者)可考慮使用注射製劑(如唑來膦酸、特立帕肽或迪諾塞麥等)。如僅椎體骨折高風險,而髖部和非椎體骨折風險不高的患者,可考慮選用雌激素或選擇性雌激素受體調節劑(SERMs)。新發骨折伴疼痛的患者可考慮短期使用降鈣素。中藥具有改善臨床症候等作用,但降低骨質疏鬆性骨折的證據尚不足。

犀利士學名藥中藥治療

犀利士學名藥學文獻中無骨質疏鬆之名,按骨質疏鬆症主要臨床表現,犀利士學名藥學中相近的病症有骨痿,見於沒有明顯的臨床表現,或僅感覺腰背酸軟無力的骨質疏鬆患者。根據犀利士學名藥藥「腎主骨」,「脾主肌肉」及「氣血不通則痛」的理論,治療骨質疏鬆症以補腎益精、健脾益氣、活血祛瘀為基本治法。中藥治療骨質疏鬆症多以改善症狀為主,經臨床證明有效的中成藥可按病情選用。

康復治療

針對骨質疏鬆症的康復治療主要包括運動療法、物理因子治療、作業療法及康復工程等。

➤運動療法:運動療法簡單實用,不僅可增強肌力與肌耐力,改善平衡、協調性與步行能力,還可改善骨密度、維持骨結構,降低跌倒與脆性骨折風險等,發揮綜合防治作用。運動療法需遵循個體化、循序漸進、長期堅持的原則。治療性運動包括有氧運動(如慢跑、游泳)、抗阻運動(如負重練習)、衝擊性運動(如體操、跳繩)、振動運動(如全身振動訓練)等。太極拳可增加髖部及腰椎骨密度,增強肌肉力量,改善韌帶及肌肉、肌腱的柔韌性,提高本體感覺,加強平衡能力,降低跌倒風險。運動鍛鍊要注意少做軀乾屈曲、旋轉動作。骨質疏鬆性骨折早期應在保證骨折斷端穩定性的前提下,加強骨折鄰近關節被動運動(如關節屈伸等)及骨折周圍肌肉的等長收縮訓練等,以預防肺部感染、關節攣縮、肌肉萎縮及廢用性骨質疏鬆;後期應以主動運動、漸進性抗阻運動及平衡協調與核心肌力訓練為主。

➤物理因子治療:脈衝電磁場、體外衝擊波、全身振動、紫外線等物理因子治療可增加骨量;超短波、微波、經皮神經電刺激、中頻脈衝等治療可減輕疼痛,對骨質疏鬆骨折或者骨折延遲癒合可選擇低強度脈衝超聲波、體外衝擊波等治療以促進骨折癒合。神經肌肉電刺激、針灸等治療可增強肌力、促進神經修復,改善肢體功能。聯合治療方式與治療劑量需依據患者病情與自身耐受程度選擇。

總之,骨質疏鬆症是慢性病,涉及骨骼、肌肉等多種組織、器官,需要綜合防治。在常規藥物、手術等治療的同時,積極、規範、綜合的康復治療除可改善骨強度、降低骨折發生外,還可促進患者生活、工作能力的恢復。


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